ساعت فلش

 جین مارتین شاركو یك پزشك تجربی در پاریس در اواسط و اواخر صده ۱۸۰۰ میلادی اولین توضیح آسیب شناسی بیماری را به بیماران و پزشكان ارائه داد شاركو دارو سازی را در دانشگاه پاریس مطالعه كرد جایی كه توانست تجارب بیماران و پزشكان را ادغام كند توضیحات بوسیله كالبد شكافی الگوهای آسیب شناسی بیماری ارائه شدند.
بوسیله در كنار هم قرار دادن علوم بالینی (تجربی) با آسیب شناسی و بررسی بستگی بین آنها شاركو توانست پیشرفت زیادی در درك چندین بیماری حاد مثل ام اس داشته باشد در توضیح سال ۱۸۶۸ شاركو از ام اس او پلاك هایی كه میلین آنها تخریب شده اند را توضیح میدهد و نقش تخریب میلین در پیشرفت بیماری را پیشنهاد میكند شاركو همچنین كسی بود كه نام ام اس را روی این بیماری نهاد sclerose en plaque اگر چه پزشكان آنزمان با این بیماری آشنا بودند اما شاركو تعریفی روشن از بیماری را ارائه داد بنابر این سایر پزشكان ساده تر میتوانستند بیماری را تشخیص داده و درك روشنی نیز از وضعیت بیمار در زمان خودشان داشته باشند.
تا این زمان محققان پیشرفتهای برجسته ای در تبیین فرایندههایی كه مشخصا منجر به گسترش و وخیم تر شدن ام اس می شود داشته اند همراه با یافته های مهم كه تنها در دهه اخیر بدست آمده است. درمانهای جاری مبتنی بر تغییرات سلولی است كه تصور میشود در بدن بیمار مبتلا به ام اس رخ میدهد. و اگر چه بسیاری از جزئیات هنوز بصورت معما باقی مانده است اما محققان به یافتن علت بیماری و پیدا كردن درمان بیماری بسیار نزدیك شده اند.
تحریكات عصبی , آكسونها ( زایده بلند عصبی كه امواج عصبی را منتقل میكند) , و میلین تحریكات عصبی بعنوان پیام رسانان بین مغز و دیگر اعضا بدن عمل میكنند ( از طریق ساقه مغز و ستون فقرات) این تحریكات دستوراتی را برای چگونگی انجام كار ابلاغ میكنند. تحریكات عصبی در طول فیبرهای متصل به هم سفر میكنند این فیبر ها را آكسون می نامند كه برآمدگی نازكی از سلولهای عصب هستند. این برآمدگی یا رشته ها دارای طولهای متفاوت از یك سانت تا چند متر هستند.
آكسونها شبیه به سیمهای برق كه جریان الكتریكی در آنها جاری بوده و باعث بكار افتادن اشیا می شوند هستند. آكسونها به غلاف پوشاننده جهت محافظت از خود نیاز دارند درست مانند سیمهای برق در منزل كه دارای روپوش پلاستیكی هستند بدون چنین پوششی جریان الكتریكی دچار افت شده یا كوتاه و قطع میشوند بنابراین نخواهند توانست تا دستگاه مورد نظر پیش رفته آنرا بكار اندازند.
آكسونها بوسیله لایه محافظی به نام میلین پوشیده میشوند. كه تركیبی است از چربی و پروتئین. میلین بعنوان غلاف برای آكسونها عمل میكند و كارش بهینه سازی و روان سازی جریان تحریكات اعصاب است. تحریكات بطور عادی با سرعت ۲۲۵ متر در ثانیه در طول آكسونها حركت میكنند.
ام اس روی سیستم مركزی اعصاب ( CNS ) كه شامل مغز و ستون فقرات است تاثیر میگذارد. این اختلال عصبی بطور سنتی یك بیماری تخریب میلین شناخته شده است. یعنی اینكه میلین محافظ فیبرهای عصبی تخریب یا از بین رفته اند.
بدون غلافی كه یك آكسون را پوشانده است جریان تحریك عصبی كاهش پیدا كرده آشفته شده یا كوتاهی مدار پیدا كرده و كلا قطع میشود. وقتی چنین اتفاقی رخ دهد پیامهای ارسالی از مغز دیر به مقصد میرسند یا درست به مقصد نمی رسند و یا اصلا به مقصد نمیرسند. در این حال فعالیتهایی كه قبلا بسادگی انجام می شدند حالا نیاز به زمان بیشتری برای انجام شدن دارند و انجامشان دشوار میشود یا حتی انجام شدنشان غیر ممكن میگردد.
▪ Macrophages
سلولهای گلبول سفید خون از thymus , spleen و گره های لنفاو تشكیل شده اند دو نوع از سلولهای گلبول سفید خون در ارتباط با ام اس هستند: سلولهای بزرگتر بنام macrophages و سلولهای كوچكتر بنام lymphocytes .
Macrophages همچنین به سلولهای لاشخور معروفند زیرا با محاصره و خوردن آشغالها باعث تمیزی نواحی می شوند اما برای بیماران ام اس آنها میلین ها را می خورند Macrophages ترشح كنندهproteases هستند كه عامل نابودی میلین ها می باشند. Macrophages همچنین تولید كننده prostaglandins هستند كه تا حدی باعث تورم بیشتر و اختلال در عملكرد سیستم ایمنی میشوند و حتی ممكن است باعث توقف مطلق این سیستم شوند. بعلاوه Macrophages ترشح كننده free oxygen radicals هستند كه تاثیر اساسی روی علكرد سیستم ایمنی بوسیله تخریب سلولها و افزایش نورم دارند.
▪ Lymphocytes
در میان انواع زیاد Lymphocytes دو نوع B-lymphocytes و T-lymphocytes در مغز و استخوان وجود دارند كه immunoglobulins را تولید میكنند ( gammaglobulins نیز نامیده میشوند) كه اغلب آنتی بادی هستند ( سلولهایی كه با بیماریها و عفونتها میجنگند). امروزه تصور میشود آنتی بادیها قادرند به میلین صدمه بزنند.
درمانهایی برای این سلولهای B و آنتی بادی ها ممكن است محور دیگری برای داروهای آینده بر علیه این بیماری باشد.
بیشتر T-lymphocyte ها در غده thymus دوره بلوغ خود را میگذرانند. در یك بیمار ام اس كه دچار عود بیماری شده باشد شمار T-lymphocyte ها در مایع مغزی نخاعی ممكن است افزایش پیدا كنند. مایع مغزی نخاعی مایعی است كه در مغز گردش داشته و خوراك مغز و كانال مهره ستون فقرات را تامین میكند
از میان تعداد زیاد T-lymphocyte ها سه نوع آنها عبارتند از:
۱) سلولهای T-helper كه تعداد این سلولها در جریان تشدید ناگهانی علائم بیماری یا در زمان سامان بخشی پاسخ ایمنی در مایع مغزی نخاعی افزایش می یابد و بعنوان سلولهای T تنظیم كننده همراه با سلولهای T-suppressor در نظر گرفته میشوند.
۲) سلولهای T-suppressor محققین متوجه كاهش فعالیت این سلول در خون در اوائل تشدید جدید علائم بیماری شدند و همانگونه كه از اسمش پیداست ( suppressor یعنی مهار كننده) این سلولها باعث توقف پاسخ ایمنی هستند. فعالیت سلول مهار كننده T بعد از یك حمله ام اس به حالت عادی باز میگردد.
۳) سلولهای T-killer این سلولها برای حمله و نابودی هر چیزی كه سیستم ایمنی آنرا ماده ای خارجی تلقی كند فرستاده میشوند.
همراه با ماكروفوناژها لمفوسیتهای T وقتی با محركی مواجه می شوند فعال میگردند زمانی كه چنین شود لمفوسیتهای T از لحاظ زیست شناسی فعالیتشان بیشتر میگردد اندازه آنها بزرگتر شده و باعث پدید آمدن مواد شیمیایی بنام cytokine ها میشوند اینها مولكولهای پروتئین هستند كه ارتباط بین سلولها و عمل میانجی گری پاسخ ایمنی را تسهیل میكنند چنین فرایندی بوسیله تعامل با گیرنده های خاص سطح سلول ممكن میگردد.

بوسیله در كنار هم قرار دادن علوم بالینی (تجربی) با آسیب شناسی و بررسی بستگی بین آنها شاركو توانست پیشرفت زیادی در درك چندین بیماری حاد مثل ام اس داشته باشد در توضیح سال ۱۸۶۸ شاركو از ام اس او پلاك هایی كه میلین آنها تخریب شده اند را توضیح میدهد و نقش تخریب میلین در پیشرفت بیماری را پیشنهاد میكند شاركو همچنین كسی بود كه نام ام اس را روی این بیماری نهاد sclerose en plaque اگر چه پزشكان آنزمان با این بیماری آشنا بودند اما شاركو تعریفی روشن از بیماری را ارائه داد بنابر این سایر پزشكان ساده تر میتوانستند بیماری را تشخیص داده و درك روشنی نیز از وضعیت بیمار در زمان خودشان داشته باشند.
تا این زمان محققان پیشرفتهای برجسته ای در تبیین فرایندههایی كه مشخصا منجر به گسترش و وخیم تر شدن ام اس می شود داشته اند همراه با یافته های مهم كه تنها در دهه اخیر بدست آمده است. درمانهای جاری مبتنی بر تغییرات سلولی است كه تصور میشود در بدن بیمار مبتلا به ام اس رخ میدهد. و اگر چه بسیاری از جزئیات هنوز بصورت معما باقی مانده است اما محققان به یافتن علت بیماری و پیدا كردن درمان بیماری بسیار نزدیك شده اند.
تحریكات عصبی , آكسونها ( زایده بلند عصبی كه امواج عصبی را منتقل میكند) , و میلین تحریكات عصبی بعنوان پیام رسانان بین مغز و دیگر اعضا بدن عمل میكنند ( از طریق ساقه مغز و ستون فقرات) این تحریكات دستوراتی را برای چگونگی انجام كار ابلاغ میكنند. تحریكات عصبی در طول فیبرهای متصل به هم سفر میكنند این فیبر ها را آكسون می نامند كه برآمدگی نازكی از سلولهای عصب هستند. این برآمدگی یا رشته ها دارای طولهای متفاوت از یك سانت تا چند متر هستند.
آكسونها شبیه به سیمهای برق كه جریان الكتریكی در آنها جاری بوده و باعث بكار افتادن اشیا می شوند هستند. آكسونها به غلاف پوشاننده جهت محافظت از خود نیاز دارند درست مانند سیمهای برق در منزل كه دارای روپوش پلاستیكی هستند بدون چنین پوششی جریان الكتریكی دچار افت شده یا كوتاه و قطع میشوند بنابراین نخواهند توانست تا دستگاه مورد نظر پیش رفته آنرا بكار اندازند.
آكسونها بوسیله لایه محافظی به نام میلین پوشیده میشوند. كه تركیبی است از چربی و پروتئین. میلین بعنوان غلاف برای آكسونها عمل میكند و كارش بهینه سازی و روان سازی جریان تحریكات اعصاب است. تحریكات بطور عادی با سرعت ۲۲۵ متر در ثانیه در طول آكسونها حركت میكنند.
ام اس روی سیستم مركزی اعصاب ( CNS ) كه شامل مغز و ستون فقرات است تاثیر میگذارد. این اختلال عصبی بطور سنتی یك بیماری تخریب میلین شناخته شده است. یعنی اینكه میلین محافظ فیبرهای عصبی تخریب یا از بین رفته اند.
بدون غلافی كه یك آكسون را پوشانده است جریان تحریك عصبی كاهش پیدا كرده آشفته شده یا كوتاهی مدار پیدا كرده و كلا قطع میشود. وقتی چنین اتفاقی رخ دهد پیامهای ارسالی از مغز دیر به مقصد میرسند یا درست به مقصد نمی رسند و یا اصلا به مقصد نمیرسند. در این حال فعالیتهایی كه قبلا بسادگی انجام می شدند حالا نیاز به زمان بیشتری برای انجام شدن دارند و انجامشان دشوار میشود یا حتی انجام شدنشان غیر ممكن میگردد.

ـ تا چند سال پیش تحقیقات ام اس در درجه اول روی از دست رفتن میلین متمركز بود. تحقیقات جدید نشان میدهند كه آكسونها نیز در ام اس دچار ضایعه میشوند. این یافته به محققین اجازه میدهد تا روی سایر رویكردها برای درمان ام اس كار كنند مثل استفاده از داروهایی كه میتوانند از مرگ سلول عصبی جلوگیری نمایند ( عوامل حفاظت عصبی ) یا فرایندهایی كه اعصاب تخریب شده را ترمیم میكنند. در ام اس از نوع عود كننده – فروكش كننده میلین و آكسونها بطور شدید و دائمی تخریب نمیشوند و زمانیكه تورم تخفیف پیدا میكند و عود بیماری پایان می یابد. علائم بطور عادی یا از بین میروند یا بشدت كاهش میابند
تغییرات بارامی روی میلین یا آكسونها رخ میدهد كه منجر به آهسته شدن تحریكات عصبی میشود اما این تغییرات اغلب برای ایجاد علائم كافی نیستند. حركت تحریكات عصبی در طول آكسون دارای یك سرعت كاهش یابنده است اگر چه تصور بر این است كه در چنین حالتهایی بیمار ام اس دچار بی رمقی و خستگی میگردد.
در نوع پیشرونده ام اس میلین و آكسونها دچار تخریب جدی میشوند. گمان نمی رود تورم در سیستم مركزی اعصاب عامل باشد ( آنجائیكه سلولها به دیگر سلولها حمله میكنند ) اما بجای آن سلولها بخودی خود میمیرند كه این پدیده را apoptosis مینامند.
گاهی اوقات ام آر آی پیشرفت مداوم در اختلالات آكسون و atrophy مغز را در مراحل اولیه MS نشان میدهد. این یافته ها این عقیده را كه درمان ام اس بزودی پیدا میشود تقویت میكند. شواهد نشان میدهد كه سلولها نیاز به بازسازی این آكسونها داشته و میلین احتمالا هنوز در نواحی خسارت دیده وجود دارند و درمانهایی برای فعال نمودن این سلولها پیدا می شد.

● ضایعات و سلولهای گلبول سفید
اگر چه محققان هنوز باید تایید كنند كه كدام عامل اولیه منجر به تخریب میلین و آكسون می باشد ولی عوامل بسیاری كه در این مورد درگیر هستند تعیین شده اند. یك عود بیماری ام اس وقتی شروع میشود كه میلین ملتهب و متورم میشود. به این ناحیه متورم شده Lesion یا ضایعه گفته میشود. مویی رگها در ناحیه, بزرگ شده و سلولهای گلبول سفید فعال به بافتهای مغز نشت میكنند. این سلولهای برانگیخته ماده شیمیایی بنام cytokines ترشح میكنند كه سلولهای خاصی بنام macrophages را فعال می كنند این سلولها میلین را تخریب می كنند.
گلبولهای سفید واحد اصلی سیستم ایمنی هستند و بوسیله بدن برای مبارزه با مواد خارجی تولید می شوند مواد خارجی كه میتوانند باعث عفونت و بیماری در انسان شود. اغلب محققان معتقد هستند كه ام اس یك بیماری خود ایمنی است بیماریی كه در آن گلبولهای سفید خون بطور اشتباه به سلولهای خودی حمله میكنند.

سلولهای مهار كننده T كاهش می یابند. ( سلولهایی كه پاسخ ایمنی را مهار میكنند)

نظرات شما عزیزان:

نام :

آدرس ایمیل:

وب سایت/بلاگ :

متن پیام:

نظر خصوصی

 کد را وارد نمایید:

 

 

 

عکس شما

آپلود عکس دلخواه: